镁在医学中的应用

来源：塑胶五金网发布时间：2014-03-22 11:23:37点击率：

　　1 镁离子的钙通道阻断作用

　　1.1 控制性降压

　　镁离子阻断钙离子通道,抑制钙离子进入血管内皮细胞,使血管扩张; 同时降低血管组织对交感肾上腺素能物质反应的敏感性，使交感神经节冲动传递障碍,从而使血管扩张。在心肺分流术中,镁剂被证实象尼卡地平一样有效地控制动脉压并且降低全身血管阻力。通过降低动脉血压可减少失血量，但不应使心输出量减少，因为稳定的心输出量对维持组织的血流灌注量十分重要。Nakaigawa等在动物实验中证实，静脉注射镁剂后引起剂量依赖性动脉血压、心率、左室每分作功指数(LVMWI)，冠状动脉灌注压(CPP)，冠状血管阻力和心肌氧耗量(MVO2)降低，但却很好地维持了心输出量。其次，尽管冠状动脉灌注压降低，由于冠状血管阻力同时也降低，故冠状窦血流量无改变，提示镁剂可能有冠脉舒张作用。

　　1.2 抗惊厥和预防局麻药中毒

　　镁剂作为抗宫缩药，在产科广泛应用。镁离子的抗惊厥作用就是扩张痉挛的脑血管和降低大脑灌注压(CPP),这是由于镁剂是中枢性钙拮抗剂;也拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸盐(NMDA)受体,增加血管舒张剂前列腺素的生成,扩张脑动脉;还可能因为镁剂的膜稳定作用抑制了惊厥发生。近年来有研究表明，颈、臂丛阻滞或骶管阻滞前静脉注射硫酸镁50 mg?kg-1,可有效地预防局麻药毒性反应，细胞外液中Mg2+浓度升高引起中枢神经系统抑制，产生抗惊厥和镇静作用，对预防局麻药毒性反应,尤其是降低惊厥发生有明显作用。

　　1.3 神经肌肉松弛作用

　　镁离子通过钙通道阻滞作用增强并延长非去极化肌松药的作用已比较明确。某些动物实验显示镁离子增强去极化肌松药琥珀胆碱的肌松作用，但在临床观察中并未得到支持，镁离子浓度的变化未改变琥珀胆碱的肌松特点。Sakuraba等在快速顺序诱导气管插管前用镁剂预处理和用维库溴胺预处理作比较，结果发现前者可以更有效地减少琥珀胆碱引起的肌束震颤及血流动力学不稳定等不良反应，但不能避免诱导后的血钾浓度增高。

　　1.4 治疗术后寒战

　　研究表明钙与钠离子间浓度之比决定了体温调定点,动物实验证明钙离子浓度升高可引起体温下降,镁离子是钙通道的生理性拮抗剂,阻止钙离子内流从而阻止体温下降。去甲肾上腺素和5-羟色胺有调控体温的作用，镁离子是一种NMDA受体拮抗剂，NMDA通过调节去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经原的活性而达到调节体温的作用。因此，它可作为一种很好的热信息输入源，刺激体温调节中枢，降低寒战反应，减少寒战的发生。静脉给于镁剂后患者可产生一过性全身发热感，刺激体温调节中枢，降低寒战反应阈值，从而抑制寒战的发生。

　　1.5 扩张支气管

　　镁剂扩张支气管，改善肺功能的机制可能是：(1)镁离子减少细胞内钙离子浓度，缓解气道平滑肌痉挛，使支气管扩张;(2)镁离子激活了细胞膜上的腺苷酸环化酶，促使ATP生成cAMP增多，cAMP /cGMP 比值上升，并通过激活蛋白激酶及ATP酶，稳定膜电位，阻止过敏物质的释放，从而解除气道痉挛，改善缺氧状态，改善肺循环;(3)镁离子使运动神经末梢乙酰胆碱的释放量减少，对抗乙酰胆碱对平滑肌细胞的兴奋作用，直接解除平滑肌痉挛，改善肺的通气和换气功能;(4)镁离子通过上调β2受体数目，增加气道粘膜上皮β2受体亲和力，提高哮喘患者低下的β2受体功能，从而发挥支气管扩张效应。

　　1.6 减少细胞内钙超载

　　钙超载是缺血再灌注(IR)损伤的重要机制之一，在离体心脏灌注试验中显示高浓度镁盐(15 mol?L-1)可有效保护Ca 2+-ATP酶的活性，有利于线粒体ATP的合成，降低钙超载，提示高浓度的镁灌注液可部分扭转心肌IR损伤。

　　在脑缺血后血清镁离子水平会降低，并且与脑功能损害程度呈正相关。低镁离子会加重钙超载、导致兴奋性氨基酸的蓄积而加重脑损伤。足量的镁浓度是缺血再灌注后ATP 再生的前提, 镁离子还是NMDA 受体阻断剂及兴奋性氨基酸抑制剂,可抑制谷氨酸受体的活化,缓解星型胶质细胞水肿，维持血脑屏障的完整性。

　　脊髓运动神经元对短小的缺血就极为敏感，甚至可造成截瘫，研究证实鞘内注射镁剂可预防胸腹主动脉阻断引起脊髓缺血损伤, Mg2+作为Ca2+介导的NMDA抑制剂在缺血损伤后充当了神经蛋白，细胞外高镁浓度可明显抑制脑脊液中兴奋性神经递质谷氨酸的释放和抑制其受体,既减少了(腰3-腰6)急性期缺血损伤病灶焦点的运动神经元死亡，显著提高了下肢运动神经功能，同时延迟了(胸7-腰2)病灶焦点周围的神经元变性及死亡。

　　近年来，镁剂对红细胞的保护作用也有较多研究，研究发现先兆子痫产妇的红细胞膜Ca2+-ATP酶减少到正常妊娠妇女的50%左右，红细胞内钙超载且谷胱苷肽合成降低，引发一连串氧自由基生成，同时红细胞膜的脂质过氧化损伤增强。Abad等对11例严重先兆子痫产妇静脉注射镁剂治疗(30 min内静脉注射4 g MgSO4作为负荷剂量，以后以1 g?h-1作为维持剂量)，用镁剂治疗24 h后红细胞膜Ca2+-ATP酶活性增加，脂质过氧化损伤降低，两者呈反相关，且与正常妊娠妇女相比无差异。用镁剂治疗宫内窘迫的新生儿(娩出的2h内静脉注射镁剂250 mg?kg-1，注射时间为30 min)，也得出了一致的结论。已发现原发性高血压患者与正常对照者相比，红细胞膜Na+, K+-ATP酶, Ca2+，Mg2+-ATP酶活性和红细胞内Mg2+含量降低，红细胞内Ca2+含量升高;平均动脉压与Na+, K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性呈负相关，与红细胞内Ca2+呈正相关;红细胞内ATP含量与红细胞内Mg2+含量呈正相关。说明高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca2+水平升高和Mg2+降低密切相关。

　　2 镁离子的NMDA受体拮抗作用

　　2.1 预防气管插管时的心血管不良反应

　　气管插管的刺激和儿茶酚胺的释放有关,镁离子在中枢神经系统拮抗NMDA受体,减少了外周伤害性感受器致敏作用，减少儿茶酚胺的释放,削弱了气管插管时可能伴发的心率增快、血压升高等一系列心血管反应。Altan等在气管插管前分别用镁剂，可乐定，安慰剂预处理,结果硫酸镁组(全麻诱导前IV 50 mg?kg-1,手术期间持续输注10 mg?kg-1?h-1)在麻醉诱导后及手术期间平均动脉压、心率均降低，同时在麻醉诱导及手术维持期丙泊酚消耗量也明显减少。

　　2.2 围术期镇痛作用

　　镁离子的镇痛机制可能是通过作用于中枢神经系统的NMDA受体，降低中枢神经系统对疼痛的敏感性，并可抑制脊髓对疼痛刺激的易化作用;同时镁离子可作用于外周的NMDA受体和钙离子通道，甚至可能还有镁离子通道，从而产生直接的镇痛作用和降低外周神经系统对伤害性刺激的敏感性，影响交感神经系统，减少儿茶酚胺及神经递质的释放。

　　2.2.1 静脉输注镁剂围术期镇痛 Ryu等对55例接受妇科手术患者实施全凭静脉麻醉，麻醉诱导前静脉给予硫酸镁(50 mg?kg-1)及术中连续输注镁剂(15 mg?kg-1?h-1)与麻醉诱导前及术中静脉给予同等量的安慰剂相比，给予镁剂组术后疼痛评分、术后累计吗啡需要量、寒战发生率及术中罗库溴胺的用量都明显低于安慰剂。Anbarci对70例接受臂丛神经阻滞的患者采用随机双盲法评估镁剂围术期镇痛作用，硫酸镁组(术后5 mg?kg-1，24 h内500 mg?h-1输注)与对照组相比，累计镇痛药需要量及VAS评分都显著降低。

　　此外，静脉给予镁剂能明显减轻注射丙泊酚和罗库溴铵时的疼痛，Aygun等在依托咪酯全麻诱导前分别用硫酸镁和氯铵酮预处理,结果显示镁剂组(2.48 mmol IV)降低了依托咪脂引起的疼痛程度和肌阵挛的发生率和发生强度，而给氯铵酮组不能有效降低肌阵挛的发生率和强度。

　　2.2.2 硬膜外或蛛网膜下腔给予镁剂围术期镇痛

　　Bilir等对55例在硬腰联合麻醉下接受髋关节手术的患者术后单用芬太尼或镁剂联合芬太尼进行硬膜外镇痛(PCEA)的效果进行比较，结果显示后组硬膜外芬太尼用量、术后24 h芬太尼总量及VAS评分都明显低于前组，提示镁剂辅助阿片类镇痛药用于PCEA是有效并且是安全的。Buvanendran等在分娩镇痛的产妇中证实蛛网膜下腔给予镁剂(50 mg)能明显延长芬太尼的镇痛作用。

　　2.2.3 静脉局部麻醉中镁剂的应用

　　Turan等在静脉局部麻醉下施行择期手外科手术的患者中证实，在静脉局部麻醉时镁离子作为利多卡因的辅助药物能明显降低术后镇痛药的消耗量和减轻止血带的疼痛，缩短感觉和运动阻滞的起效时间，延长其恢复时间和术后第1次需要镇痛药的时间，因此能改善静脉加局部麻醉的镇痛质量。

　　2.2.4 关节内注射镁剂围术期镇痛

　　Bondok等在关节镜手术结束时，给患者关节内注射10 mL硫酸镁(50 mg?mL-1)，结果患者术后1、2、6和8 h的疼痛模拟评分和术后24 h镇痛药需要量都明显低于在关节内注射10 mL 0.9%氯化钠液的安慰剂组。

　　3 镁离子的膜稳定作用

　　镁离子能激活Na+- K +ATP 酶和心肌腺苷环化酶，对维持心肌线粒体的完整性和促进其氧化磷酸化过程中起着重要作用。减轻洋地黄中毒时细胞内钾离子的丢失，有抗心律失常作用。一项研究表明静脉给予镁剂可降低冠状动脉旁路移植术术后房颤 (POAF)的发生和减少住院时间(LOS)。与术中和术后预防性地给予镁剂相比，术前给药可明显降低 POAF 的发生;与给中等及高剂量镁剂相比，给予低剂量镁剂(平均累计剂量8.2 g，剂量范围6.5~9 g)POAF的发生率更低。

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